如何保持皮肤健康嫩白是很受关注的问题，研发高安全和有预期美白效果的护肤品也一直是化妆品配方设计师们梦寐以求的。

    肤色很大程度决定于黑色素的生成、移行和分布。目前，美白祛斑研究重点集中在酪氨酸酶上，关于其激活与抑制机制的研究已经比较系统与深入，有关理论是化妆品配方设计者公知的。

    黑色素为高分子生物色素，皮肤细胞“生产”黑色素的起始原料是酪氨酸。

    酪氨酸是人体内非常普通的一种氨基酸，在黑素细胞黑素体内，酪氨酸由酪氨酸酶催化后生成多巴，多巴脱氢后形成多巴醌，并重新排列成5，6羟基吲哚，吲哚聚合后与黑素体内的结构蛋白相结合形成黑素蛋白，黑素蛋白也即我们通常说的黑色素。

    酪氨酸酶（tyrosinase）

    酶（enzyme），也有人称为酵素，是由活细胞合成的、对其特异底物起高效催化作用的蛋白质，又称为生物催化剂。生物体内各种化学反应几乎都是在酶的催化下进行的。

    酶促反应具有极高的催化效率，通常比非催化反应高107-1020倍。但是，酶的催化活性也受多方面的调控。酶对底物具有高度的专一性，一种酶只作用于一类化合物或一定的化学键，以促进一定的化学变化，并生成一定的产物，这种现象也称为酶的特异性或专一性（specificity）。

    皮肤颜色主要由皮肤中黑色素的含量决定的，黑色素细胞中黑色素的生物合成是由酶催化的一连串氧化反应。酪氨酸酶是合成黑素的主要酶，在合成过程的多个反应步骤中起关键作用。

    酪氨酸酶的催化反应机理一直为人们所关注。有人认为酪氨酸酶只有一个双核铜活化点，也有人认为在酪氨酸酶中至少存在两个不同的活化部位。不管其作用机理如何，酪氨酸酶是黑素生成的关键酶、限速酶，这一点是没有疑问的。酪氨酸酶的活性不仅决定黑素合成的速率，还是黑素细胞分化成熟的特征性标志，实验也证明了酪氨酸酶活性与黑素合成量呈正相关关系，其活性改变可引起色素障碍性皮肤病如黄褐斑，这也是大家花大量精力研究酪氨酸酶活性激活与抑制的原因，如果能成功地、安全地抑制酪氨酸酶活性，那么美白祛斑基本上就可以实现了。

    酪氨酸酶的催化酪氨酸生成黑素的反应过程中必须有铜离子参加，这是一个非常重要的特点，同时，反应还需要氧自由基参加。从这种意义上讲，酪氨酸酶是一种含铜需氧酶。皮肤调节机制的精确在此可见一斑，黑色素的生成过程，其实也是氧自由基的自我清除过程。

    黑素形成的反应步骤：

    1.由含铜的酪氨酸酶，在氧自由基存在的情况下，催化氧化酪氨酸生成多巴，这一步反应开始进行很慢，但在多巴形成后反应加速；

    2.多巴在酪氨酸酶催化下转变为多巴醌，多巴醌有两种消耗途径，第一种继续转变为黑素，第二种与半胱氨酸相互作用后转变为褐黑素，褐黑素比黑素颜色浅。

    在黑色素的生物合成过程中，可以通过抑制酪氨酸酶活性或在反应链中的各个点阻断反应的进行来减少黑色素的合成，这是目前美白祛斑产品配方设计的基本机理之一。

    酪氨酸酶抑制基本原理

    黑色素在皮肤表皮层内均匀过量沉积，肤色就会变黑，黑色素局部过量沉积，是形成雀斑，黄褐斑的根本原理。酪氨酸酶在黑素合成过程的多个反应步骤中起关键作用，是黑素生成的关键酶、限速酶。

    既然酪氨酸酶是“罪魁祸首”，这很容易让人想到，如果要美白祛斑，把酪氨酸酶破坏掉不就了事？说是这么说，没人敢这么做，实际上也无法做到。

    首先，酪氨酸酶是人体自身合成的，“连绵不断如滔滔江水”，弄得了一时弄不了一世；其二，酪氨酸酶把酪氨酸转换成为多巴，多巴既是人体内合成黑色素的原材料，也是合成肾上腺素的原材料，肾上腺素是人体内一种非常重要的激素。这估计是大家不敢弄险的原因。

    既然不能破坏酪氨酸酶，只好想办法抑制其活性了。酶活性的抑制属于生物化学的范畴了，在生物化学上，凡是能降低酶促反应速度，但不引起酶分子变性失活的物质统称为酶抑制剂，酶的作用对象，也即“原材料”，生物化学术语称为底物。酪氨酸酶催化酪氨酸生成黑色素的酶促反应中，酪氨酸就是底物。

    抑制作用分为不可逆抑制和可逆抑制两大类。

    酶的不可逆抑制作用指抑制剂与酶分子的必需基团共价结合，从而抑制酶活性，且酶活性不能采用透析等简单方法恢复。不可逆抑制包括专一性抑制和非专一性抑制。

    以非共价键与酶分子可逆性结合造成酶活性降低的抑制剂，称可逆抑制剂，可逆抑制作用分为竞争性、非竞争性抑制等几种类型。

    1.竞争性抑制：抑制剂与底物竞争与酶的同一活性中心结合，从而干扰了酶与底物的结合，使酶的催化活性降低，竞争性抑制剂往往是酶的底物类似物或反应产物；抑制剂与酶的结合部位与底物与酶的结合部位相同；抑制剂浓度越大，则抑制作用越大；2.非竞争性抑制：非竞争抑制剂既可以与酶结合，也可以与酶、底物复合物结合，使酶的催化活性降低，底物和抑制剂分别独立地与酶的不同部位相结合，非竞争抑制剂对酶与底物的结合无影响，故底物浓度的改变对抑制程度无影响。

    目前，在美白祛斑产品配方设计方面，酪氨酸酶活性抑制比较普遍的机理是可逆竞争性类型。

    可逆竞争性抑制的本质是：添加一种化学物，其结构和底物很相似，让酶“误以为”是底物，和其结合，对其进行催化，结果是白费力气。

    酪氨酸酶是以酪氨酸作为底物开始催化的，添加一种结构和酪氨酸比较接近的物质，酪氨酸酶同时对酪氨酸和添加物进行结合、催化，结果是酪氨酸转化为黑色素，添加物没作用，其净结果是实际作用于酪氨酸的酶数量少了，生产的黑色素量自然就少了。这种机理比较容易理解，从化学结构上也可以初步推测、筛选美白添加剂，应用比较容易。

    氢醌是可逆竞争性抑制机理应用的一个例子，酪氨酸的母体结构是一个苯环和一个羟基，氢醌化学结构是对苯二酚（一个苯环和两个羟基），结构接近，氢醌和酪氨酸同时与酪氨酸酶结合，产生竞争，结果氢醌消耗了一部分酪氨酸酶。目前用得比较多的美白添加剂熊果苷也是属于可逆竞争性抑制机理。

    釜底抽薪—络合铜离子

    攻略（三）中抑制酪氨酸酶的做法是添加结构和底物相似的化合物，让酶“误以为”是底物，和其结合，对其进行催化。这种机理本质上还不是抑制酪氨酸酶的活性，只是添加物与酪氨酸结构相似，添加物“鱼目混珠”，欺骗了酪氨酸酶，“李代桃僵”而已。

    抑制酪氨酸酶活性的还另有其他方法：络合铜离子就是其中一种。

    根据化学组成的不同，酶可分为单纯酶和结合酶（全酶）两类。

    单纯酶仅由氨基酸组成，结合酶则由酶蛋白和辅助因子两部分构成，辅助因子又分辅基、辅酶两种，辅助因子多为小分子有机化合物或金属离子，与酶的催化活性有关。结合酶只有两部分结合在一起才有催化作用。

    结合酶中的金属离子作为辅助因子有多方面功能，它们可能是酶活性中心的组成成分，也可能通过稳定酶分子构象或作为桥梁使酶与底物相连接发挥作用。

    酪氨酸酶是一种结合酶，铜离子作为辅助因子发挥作用。酪氨酸酶活性与铜离子密切相关，理论上讲，没有了铜离子，酪氨酸酶也就完全失去作用了。当然，人体内不可能完全没有铜离子。

    铜离子含量降低，酪氨酸酶的活性也显著下降。局部皮肤色素脱失（如白癜风）的研究也表明，

    皮肤色素脱失患者皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人，这直接证明了铜离子对酪氨酸酶活性的直接影响。

    其实，人体皮肤中酪氨酸酶活性的自我调节机制，其中一个很重要的途径就是通过控制铜离子来实现的。人体表皮内的巯基化合物，特别是其中的谷胱甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性。

    通过络合铜离子，使酪氨酸酶找不到铜离子配合，从而使酪氨酸酶活性降低，这种釜底抽薪的思路也已应用在美白祛斑化妆品的配方设计中。曲酸就是通过络合铜离子使酪氨酸酶活性降低从而发挥美白祛斑作用的，谷胱甘肽也是基于此理论而应用。

    清除氧自由基

    美白祛斑添加剂的研究如火如荼，大家都绞尽脑汁，想尽一切办法，“围追堵截”，控制酪氨酸转化为黑色素的一系列反应。细心研究酪氨酸转化为黑色素的一系列反应，大家可能会发现，在酪氨酸转化为多巴的反应过程中，还有其他地方可以“下手”： 清除氧自由基。酪氨酸酶是一种含铜需氧酶，在酪氨酸转化为多巴的反应过程中，必须有氧自由基参加。也就是说，氧自由基既是引发剂又是反应物，酪氨酸酶的催化氧化的过程，其实也是人体内清除自由基的过程。

    氧自由基的清除可以阻断酪氨酸酶的催化反应，从而使酪氨酸氧化反应的强度减弱。同时，由于氧自由基被认为是导致皮肤衰老的重要要原因之一，故清除氧自由基在配方设计时越来越受重视。大家熟悉的维生素E及其衍生物就是很常用的自由基清除添加剂了，SOD（超氧化物歧化酶）也是大家都比较熟悉的自由基清除剂，SOD可以把超氧阴离子自由基歧化为过氧化氢。从氧自由基清除机理来讲，维生素E及其衍生物和SOD都可以作为美白祛斑辅助添加剂使用。

    同样是维生素，在美白祛斑方面，维生素E的名气就远远不及维生素C了。其实，维生素C也是一种非常有效自由基清除剂，只不过维生素C的还原能力比较强，它不单单能把自由基清除掉，还能把已形成的多巴醌逆转为多巴，阻止多巴醌进一步氧化成多巴色素。

    从化学角度上讲，自由基清除和多巴醌还原过程都属氧化还原反应。但是，维生素E的还原能力不能和维生素C相持并论，这也是维生素C及其衍生物在美白祛斑方面倍受青睐的原因。

    黑色素种类

    有人的皮肤需要变白，有人的皮肤需要变黑。从化妆品产业看，特别是亚洲市场，美白祛斑是永远的需求；从医学的角度讲，白癜风（局部色素脱失）的医治也让医生们伤透脑筋。化妆品美白祛斑是想让黑色素生成减弱，而白癜风的治疗却是为了让黑色素局部生成增加。这两种工作，归根到底都必须弄清楚细胞黑色素代谢机理。目前，很多化妆品科研机构和医疗机构都不遗余力，对细胞黑色素代谢机理进行深入研究。

    我们通常说的黑色素，其实包括三种：DHI黑色素，DHICA黑色素，PHEO黑色素。

    DHI黑色素和DHICA黑色素合称优黑素（Eumelanin），也有人称为真黑素。

    PHEO黑色素称脱黑色素（Pheomelanin），也有人称为褐黑素。

    1. DHI黑色素：是三种色素里颜色最深的一种，黑色到暗棕色，分子量也最大，不溶于酸碱。这种就是我们通常所讲的黑色素，由酪氨酸酶催化氧化而来。

    2. DHICA黑色素：颜色比DHI黑色素稍浅，棕色，分子量也比DHI黑色素小，微溶于酸碱。

    3. PHEO黑色素：颜色最浅，为黄色到红棕色，相对分子量也最低，溶于碱。

    黑色素生成新机理

    长期以来，一直认为黑色素的生成是一个简单的单酶、单产物系统，即酪氨酸在酪氨酸酶的催化氧化下生成黑色素。随着研究的深入，发现情况并非如此。黑色素可细分为三种，其生成途径各不相同，合成途径中起作用的酶也不相同。目前比较关注DHI、DHICA黑色素的代谢，除了酪氨酸酶，已发现还有多巴色素异构酶和DHICA氧化酶参与黑色素代谢，它们合称“三酶”，“三酶”的综合作用决定了真黑色素的生物合成。

    1.在DHI黑色素的代谢途径中，起主要作用的是酪氨酸酶。

    2.在DHICA黑色素的代谢途径中，起主要作用的是多巴色素异构酶和DHICA氧化酶。

    酪氨酸酶参与黑素生成途径的起始步骤：酪氨酸-多巴-多巴醌。

    在DHI黑色素的代谢途径中，酪氨酸酶还能氧化5，6-二羟基吲哚（DHI）生成5，6-吲哚醌，最后转化为DHI黑色素。

    在DHICA黑色素的代谢途径中，多巴色素异构酶（TRP2 ）使多巴色素转入第二条代谢途径，在多巴色素异构酶的作用下，多巴色素转变为5，6－二羟基吲哚羧酸（5，6－DHICA），DHICA在DHICA氧化酶（TRP1）的作用下，转化为DHICA黑色素。

    目前，关于多巴色素异构酶看法还有些分歧，有人提出多巴色素异构酶主要作用是稳定酪氨酸酶。虽然生物学意义上存在分歧，但是，不管怎么说，多巴色素异构酶的黑色素的影响确实存在，这一点已经足够了。

    同时抑制三酶的活性，理论上可以有更好的美白效果，相关技术已经有人申请专利。

    很容易理解，单独抑制酪氨酸酶活性，可能只减少了DHI黑色素的生成，棕色的DHICA黑色素代谢还在进行，也就是说单独抑制酪氨酸酶活性只可能使肤色变浅。

    目前已发现甘草提取物可以同时抑制酪氨酸酶和多巴色素异构酶的活性，有报道说曲酸对DHICA氧化酶活性有抑制作用。大家都在关注，配方设计师们都翘首以待，准备坐享其成。

    内皮素拮抗剂

    黑色素是在黑素细胞里合成的，很容易让人想到：如果没有黑素细胞，那就什么问题都没有了，就好比没有了“厂房”，黑色素的生产是无法进行的，岂不美妙？因此，在黑色素代谢机理的研发过程中，并非所有人都锁定在酪氨酸的代谢过程，而是另辟蹊径。

    20世纪90年代中期，研究发现确实存在另一些细胞因子，刺激了黑素细胞的分裂增殖，从而翻开了美白祛斑产品配方设计的新一页，内皮素就是其中一种，内皮素对黑色素生成的影响，为美白祛斑产品的开发提供了一种新的思路。

    内皮素（ET）是迄今所知作用最强、持续最久的收缩血管的活性多肽，人体内的内皮素有3种，其中ET-1主要在内皮细胞内表达，通过旁泌方式调节局部血管紧张度。虽然很早就知道内皮素对许多细胞具有不同的作用，但因冠状动脉对内皮素的反应非常敏感，故关于内皮素的科研集中在心脏、血管用药方面。

    研究发现：皮肤角朊细胞也能够释放内皮素，而且皮肤被紫外线照射后角朊细胞释放内皮素的量也增加。继而发现，黑素细胞上有特殊受体能与内皮素结合，内皮素被黑色素细胞膜上的受体接受后，刺激了黑色素细胞的分化、增殖并激活酪氨酸酶的活性，从而使黑色素急剧增加。试验也证明了内皮素不仅能刺激黑素细胞产生黑素，同时也是黑素细胞分裂剂，其细胞信号传递机理已初见端倪。

    如果添加一种物质，能够对抗内皮素作用，就能够消除内皮素所带来的负面影响。这种东西就是所谓的内皮素拮抗剂。

    内皮素拮抗剂的作用机理不同于酪氨酸酶活性的抑制，是通过抑制内皮素对黑色素细胞增殖的调控来达到美白祛斑效果的。

    内皮素和前面所提到的酪氨酸酶、多巴色素异构酶、DHICA氧化酶合称“三酶一素”。内皮素拮抗剂这种东西听起来很美妙，配方设计师有“柳暗花明又一村”的感觉。

    内皮素拮抗剂并非新鲜东西，在高血压、心脏病应用方面历史悠久：）但是，这一类心血管应用颇多的拮抗剂并非都能对皮肤旁泌的内皮素起作用，没法直接移植到化妆品，这确实很费解。于是，寻找化妆品用的内皮素拮抗剂之漫漫长途开始了。目前据报道，已多多少少发现了一些有用的内皮素拮抗剂。

    由于内皮素拮抗剂是一种比较新的原料，相关资料也非常少，雷声大雨点小的感觉。虽有厂家销售这类添加剂，但是技术材料非常保密，讳隐莫深，让人用起来有点不放心。市面上也有一些产品标示添加了“内皮素拮抗剂”，是否真如所言，只有天知道了。话说回来，内皮素调控黑色素细胞增殖机理是正确的，内皮素拮抗剂还是非常值得期待的东西，相信在不久的将来，将有更多的研究成果成熟并应用于美白祛斑化妆品中。

    祛斑与皮肤微生态失衡

    高端化妆品配方设计一大趋势是生物技术的应用，酶活性的激活与抑制、细胞信号传导的调控技术、基因工程研究等等，其实都属于生物化学范畴，这些技术已开始应用于化妆品，前几例配方解构中，已经可以看到这些技术的应用。化妆品高端技术应用方面，国外产品还是先走一步。

    在皮肤色素沉积机理的相关研究中，正在进行的皮肤微生态研究非常新颖，个人感觉这类技术潜力无限，在不久的将来，微生物在化妆品的应用极可能成为高端化妆品的主流技术，也请同行予以重视。

    我们知道，正常情况下，皮肤表面有大量微生物存在，根据其存在情况不同分为常驻菌（如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌）和暂驻菌或共生菌（如棒杆菌、需氧革兰氏阴性杆菌及产色素的微球菌）。这些微生物菌群形成了一个类似于生态圈的微生态系，不同菌种相互依赖，相互制约，形成了皮肤表层的微生物屏障。微生物屏障极其重要，由优势菌群形成的微生态系可以抵御致病菌侵蚀皮肤，存在所谓的“定植抗力”。“定植抗力”指阻止致病菌在皮肤上定居、繁殖和致病的能力。从这角度讲，正常的菌群是皮肤外表一道看不见的屏障。

    菌群失调导致疾病在医学上并不是新鲜事，滥用抗生素导致人体体内菌群失调便是一例，其治疗方案便是调整人体内的菌群，维护菌群的生态平衡，此法以菌止菌，立竿见影，委实高明。

    对皮肤黄褐斑区菌群分布情况进行研究，结果发现，暂住菌如产色素微球菌比正常皮肤数量明显增加，尤其是产生褐色、桔黄色的微球菌增加显著。这一发现令人鼓舞，提示皮肤表面也存在微生态。

    实验得出结论：不同温度下，产色素微球菌制造的色素量差别很大，在一定温度范围内，随温度升高，色素产量也高。温度低，色素产量就下降。黄褐斑在春夏季明显加深，到了冬季色斑明显减轻，这一现象和实验吻合得很好。基于以上研究，从微生物角度提出了色素沉积的新机理：

    皮肤外层存在的菌群形成一道屏障，在某些因素的影响下，微生态失衡，皮肤正常菌群改变，细菌之间的竞争性抑制作用和干扰现象减弱，皮肤定植抗力降低，导致某些产色素微球菌大量繁殖，并与表皮粘附、结合，它们产生的色素超过皮肤局部的自净能力而被皮肤吸收沉积于表皮内。

    当然，也存在一种可能，即这些过度繁殖的菌种，其代谢产物刺激了酪氨酸酶等的活性，从而导致色素沉着。不管机理如何，结果都导致了皮肤局部色素沉着。

    目前，以调整皮肤微生态为目的相关研究已经取得一定成果，微生态失衡机理也很好地解释了粉刺的成因。通过调节微生态菌群，增强皮肤的定植抗力，可望成为美白祛斑产品的又一设计思想。

    肤色反弹与负反馈调节

    使用美白祛斑化妆品时，大家最关心的问题是：是否安全，停用后肤色是否反弹。肤色反弹是皮肤自身的负反馈调节作用应该是最重要的原因。

    黑色素生成是一个很精密的系统，首先，我们必须知道，皮肤生产黑色素目的在于保护自己，为什么黑色素不会无限制的生产？理由很简单，皮肤细胞自己认为已经足够了，所以停止生产，就象我们吃饱了就不想再吃东西道理一样；同样，如果皮肤细胞觉得黑色素产量无法提供足够的保护，反应就会启动，就象人饿了，就想吃东西。如此理解虽然简单得有点愚蠢，但是事实如此。这里面涉及到一个概念：反馈控制。

    闭环控制系统存在信息反馈通道，反馈通道与前馈控制信息通道相联系组成信息流回路，形成 “控制信息→反馈信息→控制信息” 的闭环信息通道。

    反馈原理是控制论基本原理，这原理应用广泛，“放之四海而皆准”。所谓反馈，就是把被控制对象在控制信息作用下产生的输出信息返回传送给控制器，以便根据控制效果来调整控制作用。根据反馈的方式和特性的不同，可以分为负反馈与正反馈。

    正反馈作用在于增益，“放大”，使系统趋于崩溃，蝴蝶翅膀一扇动，最后可能带来暴风雨：

    负反馈作用相反，负反馈目的在于纠偏，属于“多退少补”机制，力图保持系统的稳定性。负反馈对于一个系统的稳定性是极其重要的，也是必要的。

    负反馈调节作用在酶促反应方面确实存在：酶促反应中，酶催化产生的“成品”能够影响酶的活性，简单说，“产品”库存过多，机体会通过反馈途径自动减产，以免“产品”积压。也就是说，“产品库存量”能反过来控制和调节“生产进程”。按照我的理解，负反馈实际属于自限机制。黑色素的生成应该存在负反馈调节作用。

    前面已经提到：多巴另一消耗途径是在体内合成去甲肾上腺素，进而转化为肾上腺素。实验发现：加入去甲肾上腺素，酪氨酸酶活性降低，去甲肾上腺素可以通过负反馈调整作用抑制酪氨酸酶的活性。

    说到这里，大家肯定明白，负反馈机理可以应用在美白祛斑产品的配方设计。确实如此，如果细胞通过负反馈得到的信息是黑色素生成足够，黑色素生成反应将减弱。儿茶酚的作用机理估计就是利用负反馈抑制酪氨酸酶的活性。其实，做好防晒，皮肤细胞没受到紫外线刺激，故不启动黑色素生成反应，本质上也是一种负反馈机理。

    对于负反馈机理，我觉得更应该关注的是人为干预黑色素生成进程后，皮肤细胞所产生的“误会”。如皮肤细胞通过负反馈得到的错误信息是黑色素生成不足，肤色反弹将难于避免。这在美白祛斑配方设计时至少给我们两方面的启示：

    1. 竞争性抑制酪氨酸酶活性时，必须同时消除和削弱导致黑色素生成的外因，比如紫外线、自由基等。

    2. 不可过度抑制黑色素生成进程中的某一环，尽量避免负反馈机制激活细胞合成黑色素，从而带来不可预知的后果。

    不得不说：汞超标

    关于美白祛斑化妆品，大家听得最多的负面报道可能是汞严重超标，一超就是几万倍。美白祛斑产品为什么要偷偷加汞化合物，屡禁不止呢？汞化合物祛斑的机理如何？

    1.    汞化合物祛斑的机理

    汞化合物作为美白祛斑剂应该说是比较有效的，其美白祛斑机理并不复杂。人体内很多酶都需要铜、锌离子等金属离子作为辅助因子，酪氨酸酶就是一例，前贴已经说过铜离子对酪氨酸酶的影响了。二价汞离子和很多有机配位体能形成稳定的络合物，加入汞离子后，汞离子替代了铜离子，与酪氨酸酶结合，严重影响了酶的活性，因而起到了很好的抑制黑色素生成的效果，这是汞化合物祛斑的机理。

    2.    为什么一超就是几万倍

    按照国家卫生标准GB7916-87规定，化妆品中汞的最高允许浓度是1PPM（百万分之一），超过此浓度，产品就不合格了，1PPM就是每公斤一毫克。目前，以汞化合物为祛斑有效物的添加量通常是3%-5%，甚至更高，也就是每公斤化妆品含汞化合物30-50克，其实，也只有这样的添加量，才能看到祛斑效果。以3%添加量计算，超标就是3万倍了。

    3. 国家标准GB7916-87关于汞的规定

    按照国家卫生标准GB7916-87规定，汞化合物并不是绝对不可以在化妆品使用，有两种汞化合物属于限用物质而不是禁用物质，GB7916-87规定如下：

    1）。不超过1PPM，含有机汞防腐剂的眼部化妆品除外，需要标明。

    2）。有机汞做为防腐剂使用，最大允许浓度是0.007%（以汞计）。

    以上条文可以这样理解：如果眼部化妆品以有机汞作为防腐剂，最大允许浓度是0.007%而不是1PPM.但是，眼部化妆品极少用有机汞作为防腐剂。

    4.美白祛斑偷偷加的是什么汞化合物

    据透露目前在美白祛斑化妆品里面偷偷加的汞化合物基本上都是氯化氨基汞。氯化氨基汞看起来陌生，其实大家应该听说过白降汞软膏，白降汞软膏属于眼科用药，用于治疗角膜炎，睑缘炎，也可治疗皮肤病。白降汞软膏的主要有效成分就是氯化氨基汞了，白降汞软膏通常含1%～2%氯化氨基汞，一般只是小面积短期使用，这东西应该是一个淘汰药品，不过很多医院好像还在用。

    汞危害

    首先必须说明一点：非所有的美白祛斑产品都添加汞化合物，美白祛斑化妆品添加汞化合物是一种违规行为，本身就是一个不合格产品，正规厂家生产的合格的美白祛斑产品，是不可能加汞的，大家千万不要误会。

    提醒大家：

    祛斑产品属于特殊化妆品，特殊化妆品必须有特殊化妆品的批准文号，在产品上有标示。如果该产品声称“祛斑”而没有特殊化妆品的批准文号，特别是美容院线产品，你先打个问号。美白祛斑化妆品违规添加汞化合物，危害不浅，不可不察也！

    汞，就是通常说的水银，是金属元素中唯一在常温下为液态的金属。汞在36℃开始蒸发，温度越高，蒸发越快。汞蒸气具有扩散性和脂溶性， 通常所说的金属汞中毒，常常是由汞蒸气引起。汞化合物通常以无机汞和有机汞两种方式存在，无机汞有三种价态：Hg，Hg（Ⅰ），Hg（Ⅱ）。

    无机汞毒性较低，有机汞有的剧毒，甲基汞毒性最大，会致命。通常所说的“汞有剧毒”指的是甲基汞。甲基汞进入人体后主要侵害神经系统，尤其是中枢神经系统。大脑皮层和小脑先受其害。甲基汞还可通过胎盘屏障侵害胎儿，使新生儿发生先天性疾病。汞慢性中毒主要是神经性症状，头痛，头晕，肢体麻木和疼痛，肌肉震颠，运动失调等。

    虽然美白祛斑化妆品违规添加的汞化合物不是甲基汞，但是汞离子对酶促反应干扰是一样的，使用添加汞化合物的美白祛斑化妆品造成汞中毒的个案时有发生。

    汞化合物有两个特点比较讨厌：

    1. 强络合性

    人体内很多酶以金属离子为辅助因子，这些金属离子对酶促反应的正常进行影响重大，比如：铁离子、锌离子、铜离子、镁离子等，体内许多重要酶的活性中心含有巯基，二价汞离子能与体内很多巯基化合物络合，如酪氨酸酶、乳酸脱氢酶、丙酮酸激酶等，汞离子取代了其他金属离子与各种酶结合，干扰了酶促反应，影响了正常的代谢，导致细胞变性、坏死。

    2. 累积性

    汞化合物在体内有累积性，汞化合物的累积性和它的强络合性有关。汞化合物进入人体不易排出，在体内慢慢蓄积于脑组织、肾脏、肝等器官，达到一定的量，就会对脑组织、神经系统、肾脏等器官造成损害。汞中毒后，必须进行驱汞治疗，否则汞无法排出体外。

    黑色素的移行途径

    黑色素在黑素细胞生成后，要破坏它就不容易了，大家想想，漂白头发用的是什么东西，就知道黑色素并不是那么好对付的。但是，如果能够加速已生成黑色素的消耗，理论上也是可以达到美白祛斑效果的，同样是美事一桩，所以美白祛斑产品配方设计很自然会考虑到黑色素的移行机理。

    黑素体成熟后，常常呈复合小体的形式，两三个聚在一起，外有一层膜包裹，通过树枝突输送到角朊细胞内。在角朊细胞内，黑素体被溶酶体所降解，随角朊细胞向表层分化推移，最后随角质细胞脱落，这是黑色素消耗的第一种途径：向外移行，随角质脱落。

    真皮层有一种细胞叫噬黑素细胞，会吃掉黑素体。当黑色素代谢异常，噬黑素细胞就会出动，吞噬认为异常的黑素体，这估计是人体的自净机制吧。在许多炎症性皮肤病，特别是损伤了表皮和真皮交界的基底膜的一些皮肤病，真皮上层会出现大量的噬黑素细胞。真皮内的噬黑素细胞还会游走到表皮，将角化不良的细胞和小体吞噬后又返回到真皮。在真皮内没有游离的黑素体，它们是以被吞噬的状态存在于噬黑素细胞内，所有噬黑素细胞内的黑素体，均来自表皮色素单元。黑素体被真皮内的噬黑素细胞所吞噬后，在噬黑素细胞内进一步被消化掉，带到淋巴结，或经血循环从肾脏排出，这是黑色素消耗的第二种途径：向内移行，从肾脏排出。

    据我了解，第二种途径好像大家都不敢轻举妄动，估计是担心“请神容易送神难”，招来噬黑素细胞，万一噬黑素细胞吃个不停岂不糟糕。第一种途径就好办了，加速角质脱落，角质一脱落，黑色素也随着就脱落了，让黑色素“供求平衡”，甚至“供不应求”，这种机理的实际应用就是无人不知、无人不晓之“果酸换肤”了。

    加速角质脱离——果酸

    果酸源于水果，果酸分为AHA和BHA，分子结构中α位置上有羟基或酮基的有机酸类化合物称为AHA，如羟基乙酸、乳酸等。水杨酸通常归入BHA，其实并不准确。

    果酸能够使皮肤角质层细胞之间的粘着力降低，使老旧的角质层细胞更容易脱落，角质层脱离加快，实际上加快了黑色素的代谢，从而改善皮肤的肤色和外观。试验证明，PH值为3的含乳酸配方，确实能加速细胞更新，使用8周以后明显改善皮肤的肤色和结构，有嫩肤效果：）

    研究表明，在PH5或更低时，皮肤中大量的酶如脂肪酶、磷酸酶等有最大的活性，各种酶之间的关系也有改变，果酸（AHA）可能激励皮肤内聚葡萄糖和其它细胞间基质的生物合成，使皮肤形成较均匀的毛细管网络，从而增加皮肤的保湿能力，使皮肤更丰满，细小皱纹消失。

    果酸的治疗效果和刺激性同在，果酸必须以酸的形式才能促进皮肤细胞剥落与更新，在PH3左右，促进皮肤细胞更新能力最大，刺激性也最大，随着PH值增加，促进细胞更新能力减弱，刺激性也减低，PH6以上几乎无促进作用了。

    果酸的刺激性还与使用浓度有关，含果酸10%以上的产品易引起皮肤损伤，含果酸20%以上高浓度果酸产品必须在专业医护人员指导下使用，用于换肤。一般说来，美白产品中只允许使用3%以下低浓度的果酸，此用量下，角质脱落比较慢，美白祛斑效果差，但是比较安全。有些没白祛斑产品特别是院线产品，为了追求速效，在低PH情况下，使用高浓度的果酸用来祛斑，使消费者皮肤无法忍受，导致局部发红、刺痛甚至起泡烧伤，以致有些消费者对果酸深恶痛绝。其实，果酸如正确使用，应该说是一类不错的原料，让果酸背了千古骂名，确实有点不公平：）

    使用果酸产品，必须特别注意以下两点：

    1. 使用含果酸产品，果酸浓度必须从低到高，逐步递增，让皮肤有个适应过程，不能一味求快，急病下猛药会适得其反。

    2. 使用含果酸产品，皮肤会变得对紫外线更加敏感，必须注意防晒。

    路漫漫其修远——快速祛斑

    现在有些化妆品声称能够“安全、快速” 美白祛斑，甚至有些产品说“七天见效”。愿望是良好的，是否真的能够“立竿见影”呢？我说说我自己的看法。

    我们先看看酪氨酸酶究竟身在何处。

    表皮是厚度约为0.1～0.3mm的细胞重叠层。从表面到基底分为角质层、透明层、颗粒层、棘细胞层和基底层。黑色素细胞主要在表皮基底层，生产黑色素的“部件”是黑素体，黑素体在黑色素细胞内，黑素体为黑素细胞所特有的细胞器，酪氨酸酶就在黑素体里面。

    我们可以看到，化妆品直接涂抹于皮肤上，酪氨酸酶抑制剂要发挥作用，它必须“翻山涉水”，通过角质层、透明层、颗粒层、棘细胞层，到达基底层的黑色素细胞，穿过黑色素细胞膜，再穿过黑素体膜，才会和酪氨酸酶“短兵相接”，此历程可谓艰难险阻：）

    很多酪氨酸酶的抑制剂，在体外试验效果显著，让人欣喜若狂，实际应用到产品中，很多时候基本没效果或显效很慢，令人沮丧，很重要的原因就是透皮吸收问题，添加剂“路途”实在艰难跋涉，“强弩之末，不能穿鲁缟也”。

    在这一点上，内皮素拮抗剂就好一点，它不需要透过穿过黑色素细胞膜和黑素体膜，历程短点，容易发挥效果。

    美白祛斑无法“立竿见影”的另一原因，是角质层的代谢需要时间。

    表皮最下层的基底细胞不断增殖，向上移行，形成角质细胞，此过程称角化过程，约需14天，角质细胞移行到表面后通常停留14天然后脱落，此过程共为28天，称为通过时间或更替时间，也有资料认为基底细胞的分裂期约为19天，细胞通过时间为40—56天，这样角质细胞从新生到脱落约需45-75天，平均约两个月。黑色素是和角质一起脱落的，那么，换种说法，美白祛斑化妆品在使用一个月后能看到肤色有改变，这产品是相当伟大了。